Como sabemos, pacientes cirróticos têm excesso de vasodilatadores sistêmicos como meio de balancear a hipoalbuminemia e a hiperatividade do sistema RAA (renina-angiotensina-aldosterona). Uma das consequências,  é o surgimento de DVIP's (dilatações vasculares intra-pulmonares), vasos dilatados, que predominam nas bases pulmonares. Por dificultar a oxigenação do sangue que passa nos alvéolos, funcionam como uma espécia de SHUNT direita-esquerda. Explicação esquemática baixo.

Como estes vasos dilatados predominam nos lobos pulmonares inferiores, o problema é agravado em ortostase (quando o sangue, por gravidade, é redirecionado para as bases pulmonares). Daí uma condição bastante clássica: platipnéia (dispnéia que piora em ortostase e melhora em decúbito - o inverso do que ocorre na ICC) e ortodeóxia (a SatO2 cai em ortostase. 

Sabendo disso, vamos ao nosso caso. Paciente sabidamente cirrótico, inclusive com hepatocarcinoma detectado por TC. Lembra das caraterísticas da lesão pelos critérios de Barcelona (cirrose, lesão maior que 1 cm, com washin e washout):

Relato de dispnéia, mau especificicada. Suspeitavam de invasaõ diafragmática ou frênica da lesão hepática (descartardas). Ei que nos cortes inferiores pulmonares nos chamava atenção vasos bastante calibrosos e tortuosos:

Que nada mais eram que as já citadas DVIP's. Levantamos a hipótese de síndrome hepatopulmonar e sugerimos investigar platipnéia e ortodeóxia e eis que:

Mistério desvendado. Mais uma vez a radiologia fazendo toda a diferença. 

Fica a Dica AMMO